老年痴呆症又称阿尔茨海默病(AD)，是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病，主要病理特征是大脑萎缩、脑组织内老年斑、脑血管沉淀物和神经元纤维缠结。初期的主要症状是记忆力和思维能力减退，但患者的病情恶化较快，不久就会不易辨认方向、语言表达困难、无法辨认亲人，最后丧失自理能力。随着人口老龄化的加快，AD发病呈上升趋势，据世界卫生组织(WHO)官员估计，目前全球AD患者总数已达1200万人，成为严重危害老年人健康和生活质量的重要因素之一。近年国外的研究表明银杏叶提取物(EGB)可明显改善学习和记忆功能，对AD具有良好的防治作用。目前，治疗AD的药物主要有抗氧化剂、抗炎剂、抑胆碱剂、雌激素、神经营养因子等。近年国外的研究发现，EGB可改善AD患者的临床症状，防治AD安全有效，已受到国际医学界的高度重视。

　　EGB的活性成分

　　EGB的活性成分主要有黄酮类、萜内酯类、酚酸类化合物和微量元素等，其中黄酮类占22%～27%。可有效清除自由基，并能降低β-淀粉样蛋白(Aβ)诱到导NO的细胞毒性，保护神经细胞，提高注意力和短时记忆等认知功能。银杏内酯占2.8%～3.4%，具有抗炎和保护神经作用，一定程度上可阻止AD的进展。白果内酯占2.6%～3.2%，可促进神经生长，防止脑、脊髓神经脱鞘。这些发现已引起了国内外医学家的广泛关注。

　　EGB对AD的作用

　　抗氧化作用：许多研究表明，自由基损伤是造成AD的重要原因之一。而科学家的研究发现，EGB具有抗氧化作用，能有效抑制脂质过氧化物的生成，并能防止活性氧的聚集。EGB制剂之一EGb761通过抗氧化和增加基因bc1～2表达，对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞凋亡具有抑制作用。黄酮类化合物可增强超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性，通过抗氧化、清除自由基，减轻对神经细胞线粒体的损害；白果内酯可防止脑细胞线粒体因氧化应激引起的细胞功能改变，防止AD的发生和进展。

　　神经保护作用：EGB可通过不同的途径抑制神经细胞凋亡，以达到保护神经细胞的目的。虽然AD发病机理医学界至今仍未有定论。但有一点可以肯定，尸体解剖结果证实，老年痴呆症患者的大脑中有大量的Aβ淀粉样蛋白斑块沉积。EGB神经保护作用的机理是：(1)通过减弱Aβ的神经毒性，从而对神经细胞起保护作用。EGB中的银杏内酯B可阻碍Aβ在海马内沉积，从而降低Aβ的神经毒性，增加神经递质含量、改善脑细胞功能、促进脑功能恢复。(2)通过抑制NO产生，对NO诱导的海马神经元起防护作用，从而抑制神经细胞凋亡。(3)通过防止神经细胞线粒体受损而抑制细胞凋亡。线粒体是控制凋亡的中心，线粒体损伤最终导致细胞死亡。研究发现，EGb761可使线粒体免受过氧化氢、Aβ等的攻击，并且降低线粒体内的活性氧水平，对活性氧诱导的细胞凋亡有抑制作用。EGb761是一种银杏叶提取物的英文缩写，而761是德国·威玛舒培博士从数以千次银杏叶提炼过程中，发现编号第761的物质药效最佳，于是将之命名为“EGb761”。主要用于老年血管性痴呆、记忆力减退的治疗。

　　益智、改善认知功能：胆碱乙酰转移酶(ChAT)及乙酰胆碱(Ach)水平显著减少、胆碱能神经元递质功能紊乱可能是AD患者学习记忆和认知功能障碍的原因之一。EGB能够增加脑血流量及神经递质的释放，提高组织新陈代谢率，保护海马苔状纤维的功能，增加海马与维生素B的亲和力，抑制海马糖皮质激素分泌，调节大脑对葡萄糖的利用率，故可改善认知功能。研究人员采用Morris水迷宫法及放射免疫法研究发现，EGB可显著改善AD大鼠空间学习能力，增加乙酰胆碱的释放，长期口服EGB可改善老年大鼠短期学习和记忆功能。EGB的益智作用除与增加脑组织乙酰胆碱(Ach)的含量有关外，还与抑制胆碱能神经元坏死、增加皮质M型胆碱受体密度、促进胆碱进入海马神经元合成Ach、加速Ach的传递有关。AD患者认知功能降低，与Aβ在大脑皮质和海马内沉积也有密切关系。临床试验证实，EGB对Aβ沉积及神经递质缺失引起的记忆和认知功能减退有改善作用，是治疗AD较理想的药物之一。

　　最近世界权威医学杂志《柳叶刀》提醒老年人要慎用银杏叶制剂。银杏制剂可扩张脑血管，但长期服用银杏叶制剂而诱发脑出血的病例也有报道。银杏中的类黄酮、银杏萜内酯是血小板活化因子拮抗剂，长期应用银杏叶制剂，抑制了血小板的凝聚力，相应增加了脑出血的几率。另外老年人、脑动脉硬化患者脑血管比较脆弱，极易出血。如必须服用银杏叶制剂时，应在医生指导下应用，并定期检测出凝血时间，以确保用药安全。